國內癌症研究又有新突破。中央研究院生物化學研究所研究員陳瑞華研究癌細胞訊息傳遞，發現抑制癌細胞生長的酵素「DAPK抑癌激」，會受到「Src激」與「LAR磷酸」的影響；「Src」作用越低以及「LAR」作用越高，越能強化DAPK 抑癌，阻止腫瘤生長、轉移。

　　這項研究成果九月七日登上國際頂尖「細胞」系列期刊《分子細胞》(Molecular Cell）。

　　人體細胞內存有多種酵素，DAPK抑癌激、Src激、LAR磷酸是其中三種。許多研究已證實DAPK可抑癌，陳瑞華的研究則首次證實：Src與LAR會影響DAPK抑癌能力。在抑癌的王國裡，LAR與 DAPK同一陣線對抗癌細胞；Src則是「破壞分子」，會降低DAPK的抑癌能力。陳瑞華領先全球首先釐清DAPK的訊號傳遞模式，這份歷時五年完成的研究，廣受國際癌症研究團隊注意。

　　國際學界早知，DAPK具有相關抗癌效果，但並不清楚影響DAPK的機制為何；製藥界也不知如何研發強化DAPK的藥物抗癌。

　　陳瑞華說，利用分子生物學與細胞生物學的方法，經五年研究，發現LAR是「抗癌界的啦啦隊」，會強化DAPK的抑癌。反之，Src則是「破壞分子」，專門減低DAPK的抗癌戰力。初步比對後發現，人類大腸癌發生與腫瘤生長、移轉，的確合乎「DAPK-LAR-Src」的三角模式。

（本文轉載自2007.09.15.中國時報）